低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床症群.临床主要呈交感神经受刺激及中枢
神经系统受低血糖影响的多种表现。短暂低血糖可引起脑功能障碍,长期严重低血糖则可引起脑死亡。因此正确诊断及
预防和纠正低血糖是临床需解决的一个重要问题.
病因
低血糖的病因按发作时间可分为二类，空腹低血糖及餐后低血糖（见表16）

诊断
临床表现
低血糖的临床症状有二组：自主神经对低血糖的反应和神经低血糖症。低血糖的自主神经症状和体征包括多汗、饥饿，
苍白、震颤、心悸、焦虑、心率加快和收缩压增高。神经低血糖症状是中枢神经系统葡萄糖缺乏的结果，可表现为眩晕
、头痛、思想不集中；当大脑皮质受影响时可出现意识朦胧，定向与识别力丧失，精神失常，语无伦次，嗜睡、震颤等
；当皮质下受影响时则神志不清，躁动不安，继而感觉丧失，可兼有舞蹈样及允吮吸、鬼脸等幼稚动作，心动过速，瞳
孔散大，锥体束征阳性；当中脑累及时有阵挛性张力性肌痉挛，阵发性惊厥，眼轴歪斜，病理征阳性；当延脑累及时则
严重昏迷，去大脑强直，各种反射消失,瞳孔缩小，肌张力降低,呼吸表浅，血压下降，历时久者常不易逆转。
辅助检查
实验室检验
①血糖测定 采用葡萄糖氧化酶法,正常空腹血浆血糖为3.9－6.1mmol/L（70－110mg/dl0），全血血糖为3.6-
5.3mmol/L（65－95mg/dl）。
②口服糖耐量试验（OGTT）及6小时口服糖耐量试验
正常人空腹血糖6.1mmol/L（110mg/dl），服糖后30－60分钟血糖达高峰，但不超过9.4mmol/L（160mg/dl），2小时
恢复至空腹水平或稍高，一般6.6mmol/L(120mg/dl）。滋养性低血糖患者，30—60分钟内血糖即明显升高，反映葡萄
糖迅速吸收。轻度反应性低血糖患者3-6小时内出现低血糖，6小时内自行消失。胰岛细胞瘤患者服糖后血糖无明显升高
,并可迅速出现低血糖，胰岛素水平明显升高。
③与低血糖有关激素的测定及其他
a血清胰岛素测定 正常人空腹状态下为5－25mU/L。内源性胰岛素增高所致低血糖者，空腹胰岛素水平相对较高。
高胰岛素血症还见于肥胖、高血压、皮质醇增多症等胰岛素抵抗者，应加以鉴别。用放免法所测的胰岛素是免疫反应性
胰岛素,其中包括了胰岛素原及其衍生物.临床不能仅仅根据胰岛素结果诊断为内源性胰岛素增多症,而应依据有低血糖
而同时又有胰岛素,C肽/或胰岛素原分泌增多的证据才可诊断.
b血清C肽测定 C肽测定的意义与胰岛素相同，主要反映胰岛细胞的功能，代表内源性胰岛素水平。范围多在
0.3-0.6nmol/L。
c胰岛素原测定 正常人胰岛素原占血中免疫反应胰岛素的15%以下，但胰岛细胞受损者，胰岛素原可明显增多，可占
免疫反应胰岛素的25—100%。测定胰岛素原有助于对分泌胰岛素原为主的胰岛素瘤作出诊断.
d 胰岛素或C肽释放试验 本试验的方法与OGTT相同，只是于空腹，服糖后30、60、120、180分时采血同时测胰岛
素或C肽，以直接了解胰岛细胞的功能状态。血胰岛素和C肽的高峰与血糖高峰一致，于服糖后30－60分钟胰岛素测值
为空腹的5－10倍，C肽测值为空腹的5－6倍。内源性高胰岛素血症所致低血糖患者，糖耐量曲线多为低平，而胰岛素和
C肽释放曲线则相对较高。某些胰岛素抵抗的2型糖尿病或继发性糖尿病(皮质醇增多症,肢断肥大症);者，胰岛素和C肽释
放曲线也较高，但糖耐量曲线也很高，较易区别。
e胰岛素抗体的测定 胰岛素自身免疫综合征患者血胰岛素抗体浓度升高。
激发试验
①禁食试验及延长禁食试验 大多数复发性低血糖患者如在非发作期或空腹血糖在正常范围内时可采用禁食试验以助空
腹低血糖的诊断。试验过程中正常人可出现酮尿，胰岛细胞瘤者因过多胰岛素抑制酮体产生，故不出现酮尿。 此外，
因禁食较久需依靠糖异生维持血糖，故有肝病及垂体-肾上腺疾病者亦可激发低血糖症，临床必须加以鉴别。
②剧烈运动 内源性胰岛素增多症的患者平时可以耐受饥饿，但一旦运动就可诱发低血糖，故运动可作为胰岛素瘤的激
发试验。试验时,可在健身器上剧烈运动30分钟或至试验者不能继续为止，每5—10分钟测血糖、胰岛素和C肽。空腹低
血糖患者运动后发生低血糖，20分钟后即不能继续运动。
③D860试验 口服D860 2克前后，每30分钟测血糖与胰岛素共3小时。如血浆胰岛素明显上升而同时血糖明显下降达下
列标准者，应考虑胰岛细胞瘤的诊断：
血浆葡萄糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L(30mg/dl);。
血糖降至2.2mmol/L(40mg/dl);以下，历时3小时不能自行恢复者。
血浆胰岛素上升达60—130u/ml，或高峰超过100mu/ml。
定位检查
对内源性高胰岛素血症者，则应行胰腺B超、CT、MRI、及超声胃
镜等检查，以作出肿瘤的定位诊断。
低血糖的诊断
低血糖的诊断主要靠症状和发作时测到血糖浓度降低。低血糖症状是非特异性的，尽管提供低血糖发作可能性的病史
很重要，但不能单凭症状和体征作出诊断。血糖测定是诊断低血糖的重要依据，如患者在症状发作时血糖>3.9mmol/L可
排除诊断，如多次<2.8mmol/L,则可确诊。年龄>60岁者确诊低血糖的血糖标准<3.0mmol/LL。
低血糖的病因诊断
• 空腹低血糖
⑴ 糖尿病中的低血糖 1型糖尿病发生低血糖都是由于不适当的胰岛素替代治疗，引起相对或绝对高胰岛素血症所致
，可发生于以下情况：
胰岛素剂量过大，作用时间或剂型的选择不适当。
糖的摄入减少，如过夜空腹或未能按时进餐及点心。
依赖胰岛素的糖利用增加，如在体育运动过程中。
内源性糖的生成减少，如饮酒后。
对胰岛素的敏感性增高，如有效的强化治疗中，运动后，体重减轻后。
胰岛素清除率下降，如肾功能衰竭。低血糖也可发生在2型糖尿病用磺脲类降糖药或胰岛素治疗的个体，以优降糖和氯
磺丙脲引起低血糖发生率最高。危险因素包括年龄增加，营养不良，药物与磺脲类间相互作用，以及肝脏或肾脏疾病导
致于药物代谢或清除降低。
根据患者的糖尿病病史、治疗药物及诱因、血糖、胰岛素或血尿
磺脲类药物浓度测定不难作出诊断。
⑵ 药物 除胰岛素和磺脲类最易引起低血糖外，其他引起低血糖的药物有酒精、奎宁等，水杨酸和硫脲嘧啶偶然
引起低血糖。 酒精的代谢产物乙醛和乙酸消耗肝脏糖异生的关键因子尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸，因此酒精抑制糖异生
，可诱发低血糖。水杨酸在剂量相对大时（4-6克/日）可使血糖浓度降低，成人中极少见，但儿童中多见。罕见情况下
磺胺类也可产生低血糖，但机制不明。严重的疟疾常发生低血糖，某些患者是由于奎宁诱导胰岛素释放引起相对高胰岛
素血症所致。
⑶ 肝脏疾病 内源性葡萄糖的产生主要经过糖原分解和糖异生，人类肝细胞中含糖原1.4—8.0g/100克肝组织（
空腹时），仅能供应热卡1255.2kcal，然而肝内各种糖异生酶系非常活跃，因此肝脏在维持空腹血糖浓度中非常重要。
糖异生酶类的先天性缺陷可引起婴幼儿低血糖，但肝源性低血糖最常见于肝组织快速而大量受损时，如中毒性肝炎、暴
发性病毒性肝炎、胆管炎和胆汁淤积，亦可见于原发性肝肿瘤及肝转移性肿瘤广泛破坏肝组织。肝功能衰竭者肝实质损
伤达80%以上即可发生低血糖，是因糖异生受损及肝脏对胰岛素的清除减少，造成相对高胰岛素血症所致。
⑷ 心脏疾病 低血糖偶然发生在各种原因所致的心衰患者中。低血糖的发病机理不明；可能包括肝脏充血，糖异
生的原料减少，肝缺氧。心脏病的病史，症状和体征可协助诊断。
⑸ 肾脏疾病 某些肾功能衰竭的患者可发生低血糖，糖尿病伴肾衰患者更易发生低血糖，这是由于肾脏对胰岛素的清
除降低，随着肾衰的进展患者对胰岛素的需求减少，使胰岛素诱导低血糖的危险性增高。透析过程中或透析后亦可发生
低血糖。终末期肾衰可能因肾糖异生减少而引起低血糖。肾脏病史，肾功能衰竭的症状和体征可资鉴别。
⑹内分泌疾病 垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、甲状腺机能减退等都易发生低血糖（详见各章节）
⑺ 胰岛外肿瘤
空腹低血糖偶然发生于胰岛外肿瘤。根据肿瘤的组织起源大约有三种类型。
间质组织肿瘤：纤维肉瘤、间皮瘤、横纹肌瘤、脾髓质肉瘤、脂肪肉瘤、血管肉瘤、神经纤维瘤，和淋巴肉瘤。三
分之一以上位于腹膜后，三分之一在腹腔内，其余位于胸腔内。尽管许多肿瘤是恶性的，但通常发展缓慢，部分肿瘤切
除后，低血糖可长期得到缓解。
上皮组织肿瘤包括肝细胞瘤、肾上腺皮质瘤（常为恶性）和类癌。引起低血糖的肾上腺皮质瘤可能分泌或不分泌皮
质类固醇激素。伴低血糖的类癌瘤可局限在回肠，支气管，和胰腺。胃、结肠、肺、乳房、前列腺、肾、睾丸及胰腺腺
泡癌等常见癌肿偶然发生低血糖。
其他肿瘤如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、黑素瘤、畸胎瘤、或假性黏液瘤的患者有时发作低血糖。白血病患者
，假性低血糖的发生较真性低血糖更为常见（葡萄糖在体外被大量白血球代谢所致）。假性低血糖还可见于良性白细胞
增多症。对疑为假性低血糖者，若患者从无低血糖的临床症状，并且采血后立即分离的血浆中检测到正常血糖水平，即
可得到证实。胰岛外肿瘤发生低血糖的机制多与糖的代谢率增加有关。部分胰岛外肿瘤患者发生低血糖是由于肿瘤产生
大量胰岛素样生长因子-2(IGF-2);，特别是其前体大IGF-2。IGF-2的放射免疫测定可用于本病的诊断。
⑻ 内源性高胰岛素血症
内源性高胰岛素血症是指当血糖浓度降至生理浓度之下时，血浆胰岛素浓度不能相应降低。当空腹血糖〈2.5mmol/L（
〈４５mg/dl），而血浆胰岛素浓度〉36pmol/L（6u/ml）或血浆C 肽浓度〉0.2nmol/L(0.6ng/ml);，即可诊断为内源
性高胰岛素血症。
① 胰岛素瘤 胰岛素瘤是引起内源性高胰岛素血症所致低血糖最常见的原因。临床上以反复发作的空腹低血糖症
为特征。病理上大多属细胞腺瘤，少数为癌或增生。有时可伴多发性内分泌腺瘤病。99%的胰岛素瘤位于胰腺内；异
位胰岛素瘤发现在异位胰腺内，包括十二指肠壁，肝门，和胰腺邻近部位。胰岛素瘤的直径多在0.5—5cm，最大可达
15cm。患者几乎都因低血糖而就诊。5—10%的胰岛素瘤是恶性的，当出现转移灶时方可确定诊断。恶性胰岛素瘤除了分
泌胰岛素外，还分泌人绒毛膜促性腺激素，促肾上腺皮质激素，血清素，胃泌素，胰升糖素，生长抑素和胰多肽。低血
糖最易在清晨及早餐前出现，但是也可发生于任何空腹状态，如中、晚餐前或运动时。低血糖时，血清胰岛素水平相对
增高是诊断胰岛素瘤的基本条件。对疑为空腹低血糖症的患者，当出现可疑低血糖症状时，无论何时，都应及时采血测
定血糖、血胰岛素、C肽和胰岛素原、胰岛素抗体以及收集血和尿标本测定磺脲类药物进行筛选。如果患者血样测定提
示为低血糖，应在过夜空腹后重复测定血糖。若过夜空腹血糖浓度<2.5mmol/L(〈45mg/dl），血胰岛素、C肽、胰岛素
原相对增高就基本具备了诊断必要条件。对诊断困难的患者，有指征行禁食试验，若禁食72小时仍无低血糖发作可排除
胰岛素瘤。
② 自身免疫性低血糖 自身免疫性低血糖是包括空腹或餐后发作性低血糖，高胰岛素血症和高胰岛素或胰岛素受
体结合抗体，而无胰岛素注射史的综合征。本病患者多与某种遗传免疫缺陷有关，可同时患有其他自身免疫相关的疾病
，如Graves甲亢因服用他巴唑诱发低血糖。该病患者体内存在胰岛素抗体，胰岛素与抗体结合后即不具生物活性而无生
理效应，胰岛细胞通过释放大量胰岛素以维持血糖正常，其结果是体内与抗体结合的胰岛素积聚，形成类似胰岛素抵
抗的高胰岛素血症。血循环中抗体起了一种载体作用，使与抗体结合的胰岛素大大增加，当结合胰岛素逐渐与抗体解离
，或在某种因素作用下与抗体突然大量解离时，游离胰岛素过多，引起低血糖的发生。抗胰岛素受体刺激性抗体所致低
血糖较罕见，胰岛素受体抗体具有与胰岛素竞争受体的作用，抗体与受体结合后刺激胰岛细胞分泌胰岛素引起低血糖
。该类患者血清中可测得胰岛素受体刺激性抗体。
• 餐后低血糖
（1）功能性低血糖仅在饭后发生，特别是在进食后4小时内出现，
有轻度低血糖的临床表现，发作时间短暂，能自行缓解，血糖很少低于2.8mmol/L（50mg/dl）。患者可有神经质，焦虑
，易激动等。OGTT显示于服糖后2—3小时血糖降至2.8mmol/L左右，4—5小时回升。
（2）滋养性低血糖是指胃手术后的病人发生餐后低血糖，是因患
者进食后食糜快速移动进入小肠（如胃切除，胃肠切除，幽门成形术，胃造瘘术）使摄入的营养物质快速吸收，或促胰
岛素分泌的肠道因子增加引起餐后早期高胰岛素血症的结果，其特征是低血糖在餐后早期，特别是在饭后1.5—3小时内
出现。低血糖症状必须与倾倒综合征（腹账，呕吐，虚弱）鉴别，该症发作在餐后1小时内。
（3）早期糖尿病，空腹血糖正常，因胰岛素的延迟分泌引起低血糖，多在餐后4小时发作，OGTT可协助诊断。
低血糖的处理
1．胰岛素瘤应积极定位后行手术治疗可获痊愈，术前于低血糖发作时给予高碳水化合物以缓解症状。
2.对反应性低血糖患者推荐低碳水化合物，高蛋白质饮食。多餐并避免单糖摄入。抗胆碱能药物对特发性低血糖者可
能有益，但可引起某些副作用。心得安减少餐后低血糖患者的症状。果胶被认为降低胃手术后餐后低血糖发作。 这些
患者也可采用外科治疗用远端空肠肠段逆转症状。
3.对内分泌机能低下者，于合理激素替代，则可避免发生低血糖。